娛樂城|內皮細胞靶向可幫助對抗COVID-19症狀

對於患有嚴重肺部疾病的Covid-19患者,靶向內皮細胞-構成調節呼吸道和血液之間氧氣交換的血管壁的細胞-可能是恢復正常肺功能的一種新方法。該假設源於微生物學系研究人員的一項研究娛樂城推薦石溪大學文藝復興時期醫學院的免疫學和免疫學 生物技術,是美國微生物學會的主要期刊。SARS-CoV-2導致Covid-19,特徵為肺水腫,病毒性肺炎,凝血娛樂城呼吸不良,炎症和其他生理異常。 SARS-CoV-2使用血管緊張素轉換酶2(ACE2)受體感染並損傷上呼吸道的纖毛上皮血管細胞。然而,SARS2如何異常調節導致Covid-19患者發生急性呼吸窘迫綜合徵(ARDS)的血管功能仍然是一個謎。在微生物學和免疫學教授Erich Mackow博士的帶領下,科學家團隊試圖通過研究SARS來闡明這種機制。 CoV-2感染了肺,腦,心臟和腎臟的人內皮細胞,從而影響了COVID-19患者。“關於通過ACE2受體感染SARS-CoV-2的內皮細胞的說法從未得到直接評估。”麥考說。 “我們的研究表明,內皮細胞缺乏ACE2受體,內皮細胞僅在表達ACE2受體後才被SARS-CoV-2感染。由於SARS-CoV-2失調了內皮細胞的功能,這些發現提示了一種新的調節機制那不娛樂城需要病毒感染。相反,它暗示了內皮的間接激活,這可能是周圍組織的損傷所致,這可能是進一步研究以靶向和恢復正常內皮細胞反應的基礎。” Mackow補充說,它們的工作集中在內皮細胞和ACE2功能上。 Covid-19病用於鑑定血管內毛細血管炎症和異常凝結的機制。他解釋說,這項研究揭示了在COVID-19患者的肺和心臟中觀察到的一種新的凝血和內皮炎症機制。內皮細胞功能障礙,而不是細胞本身的感染,改變了疾病起始的方式以及治療靶向的原理。如果內皮細胞沒有被感染或被直接破壞,它們仍然可以通過被激活而直接指導炎症和凝血。”他從研究結果中得出結論。研究小組正在研究如何通過病毒或其他SARS激活內皮細胞。 -CoV-2感染的表達ACE2的肺細胞。該研究表明,治療凝結和炎症性Covid-19症狀的策略可能是靶向靶向激活而不是感染內皮。Mackow強調需要進一步研究內皮細胞和必須確定SARS-CoV-2感染後ACE2功能下調才能確定可能導致呼吸窘迫和Covid-19患者症狀減輕的靶標娛樂城評價參考:Nascimento Conde J,Schutt WR,Gorbunova EE,Mackow ER。 SARS-CoV-2感染原代人內皮細胞並誘導炎症反應和促凝反應需要重組ACE2表達。 生物技術2020; 11(6):e03185-20,/mbio/11/6/生物技術.03185-20.atom。 doi:10.1128 / 生物技術.03185-20本文已通過以下材料重新發表。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。