娛樂城|在多發性硬化症中,炎症可導致神經元沉默

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對腦灰質的損害在多發性硬化的進展中起重要作用。這項研究現在表明,這種損害可能是由導致突觸喪失的炎症反應引起的,損害了神經活動。多發性硬化症(MS)是一種慢性炎症性疾病,會影響中樞神經系統,其中神經細胞受到中樞神經系統的攻擊。患者自身的免疫系統。在許多情況下,疾病發展為進行性疾病,其特徵是病理從白色亞光轉變娛樂城推薦而不是灰質,例如大腦皮層。到目前為止,該病的這一階段一直難以治療,其根本原因還知之甚少。現在,由LMU臨床神經免疫研究所所長Martin Kersch安斯坦納。 領導的研究小組與Thomas Misgeld(慕尼黑工業大學)和Doron Merkler(日內瓦大學)合作在小鼠模型中顯示出灰質由於突觸的破壞(可能是可逆的)而導致神經細胞活性的降低。 Kersch安斯坦納。 解釋說:“有針對性地抑制特定類型的免疫細胞可以減緩突觸損傷,並提供一種有趣的新治療方法。突觸的喪失-神經細胞之間起功能性接觸的結構-是損傷神經突觸的早期指標。進行性MS病例的大腦皮層。因此,研究人員懷疑突觸是該疾病此階段繼發的神經元損害的關鍵。在各種成像技術的幫助下,研究小組能夠證明這種廣泛的突觸喪失可以在MS小鼠模型中再現。此外,他們的觀察結果表明,突觸棘被特定類型的免疫細胞破壞。 Kersch說:“這些免疫細胞優先消除含有高水平鈣的棘突。我們認為炎症反應本身會觸發鈣的湧入,這會破壞棘突的穩定性。”娛樂城推薦安斯坦納。 Misgeld補充說:“這些晚期MS的變化使人聯想到在神經退行性早期也可以觀察到的變化。”大腦中神經元網絡的破壞是可逆的。激活的免疫細胞主要攻擊興奮性突觸,後者負責激活其他神經細胞。結果,神經網絡中的活動水平降低。 Kersch安斯坦納。 說:“神經細胞被有效地沉默了。” “但是,令我們驚訝的是,我們發現該過程在我們的模型中是可逆的。”炎症消退後,突觸的正常數量得以恢復,神經元再次表現出正常的活動模式。這些結果與進行性MS患者的大腦皮質被永久性損傷的發現相反。神經病理學家默克勒說:“據推測,負責恢復的機制在這些患者中無法生效,因為炎症是慢性的,並且尚未解決。” “在我們的模型中,我們誘導了急性炎症反應,幾天之內就解決了。”新的藥物可能能夠特異性抑制負責突觸破壞和免疫反應的免疫細胞的活化。娛樂城評價因此會減慢疾病的進程。但是,至關重要的是,此類抑製劑不能完全阻斷這些細胞的作用,以便它們能夠繼續執行其基本功能。該研究的作者希望這個概念可以幫助開發有效抑制MS進展的治療方法。參考文獻:Jafari M,Schumacher A-M,Snaidero N等。局部鈣積累促進了皮質神經炎中吞噬細胞介導的突觸去除。 自然神經科學在線發佈於2021:1-13年1月25日。 doi:10.1038 / s41593-020-00780-7本文已從以下材料重新發布。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。