娛樂城|干擾素治療缺乏SARS-CoV-2結合位點的ACE2短形式上調

研究人員發現了一種新的,短型的血管緊張素轉換酶2(ACE2)蛋白質。 自然遺傳學, 研究表明,儘管干擾素療法提高了ACE2(SARS-CoV-2用來進入人體細胞的受體)的水平,但它在很大程度上提高了較短異構體的水平。這種同工型缺乏SARS-CoV-2的棘突(S)糖蛋白的高親和力結合位點,這意味著該病毒無法與其結合。

什麼是同工型?

蛋白質同工型可以來自同一基因,但具有不同的氨基酸序列和功能特性。它們可能來自點突變,mRNA的可變剪接或翻譯後修飾。

清楚衝突的數據?

迄今為止,關於乾擾素對COVID-19風險和疾病嚴重性的潛在影響一直存在困惑。由於乾擾素具有抗病毒特性,因此被認為是對抗COVID-19的潛在治療策略。先前已經報導了COVID-19患者的陽性研究結果。例如,在101例住院的COVID-19患者的II期研究中對吸入式乾擾素-β療法SNG001進行了研究。結果表明,與接受安慰劑的患者相比,接受SNG001治療的患者在整個治療過程中康復的可能性是其兩倍以上。 表明 ACE2 該基因可以是“干擾素刺激的基因”。這表明干擾素治療可能會導致 ACE2 SARS-CoV-2的表達和隨後增加的SARS-CoV-2感染風險,可能加重COVID-19疾病。這項新數據表明,主要是由於乾擾素治療而上調的ACE2較短的亞型,減輕了人們對先前提出的增加的風險的擔憂。 ACE2介導的條目。

SARS-CoV-2細胞進入和融合

SARS-CoV-2抗原和抗體 信息圖

SARS-CoV-2抗原和抗體

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SARS-CoV-2細胞的進入和融合是由病毒的S糖蛋白介導的。 S糖蛋白與位於宿主細胞表面上的ACE2受體結合娛樂城ce,通過其受體結合結構域。該過程取決於被稱為TMPRSS2的蛋白酶對ACE2胞外域的切割以及病毒中ACE2跨膜域的內在化。進入內部後,SARS-CoV-2劫持了細胞,卸載了其遺傳信息,使其能夠產生新的病毒體。該團隊能夠證明,儘管短版的ACE2在干擾素刺激和鼻病毒感染的反應中被上調,但沒有響應SARS-CoV-2感染,觀察到表達大量增加。這意味著與較長的同工型相比,較短的ACE2同工型具有替代作用。例如,干擾素對其的調節可能與機體的抗病毒反應有關,而不是允許病毒進入。研究的相應作者Donna Davies教授詳細介紹了用於發現和研究ACE2亞型的一些技術:“我們使用了多種生物信息學方法和濕實驗室方法,例如RT-PCR和Western blotting,但是我們工作成功的關鍵在於我們能夠與完全分化的原發性鼻娛樂城評價表達新的ACE2同工型的支氣管上皮細胞的水平要比標準細胞系高得多,當然,它們是SARS-CoV-2感染的主要靶標。”作者指出,“短ACE2的發現可能對於設計針對ACE2來解決COVID-19的治療方法具有重要意義。此外,他們還表明研究結果可能會影響那些研究對象。娛樂城推薦沿氣道上皮細胞的ACE2表達水平差異和頂體變異娛樂城“我們很高興發現一種新形式的ACE2,當我們意識到它可能在呼吸道而不是感染的進入部位中對SARS-CoV-2起到保護作用時,我們變得更加感興趣。我們相信,這項研究可能對控制COVID-19感染具有重要意義,我們正在開始進一步研究,以對此進行進一步研究。”該研究的主要作者之一簡·盧卡斯(Jane Lucas)在最近的新聞稿中說。“我們確實需要了解在氣道上皮細胞中發現了新的ACE2亞型,並確定了乾擾素對它的調控的相關性。”戴維斯說,與該小組計劃的後續研究有關。參考文獻:Blume C,Jackson CL,Spalluto CM等。一種新型的ACE2亞型在人類呼吸道上皮細胞中表達,並在干擾素和RNA呼吸道病毒感染中被上調。 納特基因 2021. doi:10.1038 / s41588-020-00759-x。

Donna Davies教授與技術網絡高級科學作家Laura Elizabeth Lansdowne進行了交談。