娛樂城|心臟蛋白引起不同類型的心力衰竭

就像故障的燃油泵導致汽車的發動機功率損失一樣,患病的心臟可能會嚴重損害人體的機能。對於某些患者來說,像爬樓梯或走過房間之類的任務最終會變得筋疲力盡。這是因為娛樂城長期以來,無論潛在原因是什麼,心臟的損害通常都會繼續發生,因為不斷發生的氧化應激和有毒脂質會改變心臟細胞的能量,最終改變心臟的正常運作能力。包含的分子數量超過有用的抗氧化劑,導致與蛋白質,DNA和其他細胞成分的破壞性反應。現在,在兩項新研究中,坦普爾大學劉易斯·卡茨醫學院(LKSOM)的研究人員表明,在心臟中,一個分子特別是Krϋppel樣因子(KLF)-5單方面促進了這兩種物質的產生。氧化分子與有毒脂質的積累娛樂城在心臟中具有神經酰胺的作用,加重心臟功能障礙。這項研究首次確定了KLF5是導致包括糖尿病和心髒病發作在內的各種導致心臟功能異常的疾病的動物模型中常見的心臟損傷介質。“我們的發現揭示了KLF5作為不同類型心髒病的新靶點, ”康斯坦丁諾斯·德羅薩托斯(Konstantinos Drosatos)博士,轉化醫學中心,代謝病研究中心和LKSOM坦普爾大學的阿爾茨海默氏病中心藥理學副教授。 “作為驅動氧化應激和心臟中毒性脂質蓄積的統一因素,靶向KLF5的意義可能是深遠的,為治療涉及心臟功能障礙的多種疾病開闢了治療途徑。”第一項研究於12月在線發表日記中的2 循環研究,Drosatos博士及其同事研究了KLF5與糖尿病性心肌病小鼠模型的關係。糖尿病性心肌病是糖尿病的主要並發症,其特徵尤其在於心臟細胞代謝改變和氧化損傷。這項新的研究表明糖尿病患者的心臟中KLF5的表達水平很高,研究人員發現患有糖尿病性心肌病的小鼠也具有較高的KLF5的表達,他們發現KLF5的升高與心臟中神經酰胺的積累有關。已知自然存在於細胞膜中的神經酰胺在存在胰島素抵抗和嚴重的心臟損害(如心髒病發作)的情況下會達到毒性水平。Temple小組表明,在小鼠中,這些有害作用可能是停了下來Drosatos博士解釋說:“用藥物以及基因干預抑制KLF5不僅可以減少氧化應激並防止神經酰胺積聚,而且還可以恢復心臟功能。”第二項研究於1月12日在線發表在該雜誌上 循環是由LKSOM醫學博士學生驅動的, 馬修·霍夫曼,Drosatos博士的團隊研究了KLF5在由心臟缺血,突然嚴重阻塞心臟血流所致的心力衰竭小鼠中的作用。心肌缺血的特徵是毒性脂質特別是神經酰胺的大量增加。研究人員能夠證明KLF5參與了神經酰胺的產生,而神經酰胺的產生是心臟壁損傷的基礎。神經酰胺的積聚是由KLF5誘導的SPT1分子的過表達驅動的。“下一步是確定心髒病的嚴重程度或患者對治療的反應方式是否與KLF5升高有關”,Drosatos博士說。 “我們從臨床觀察中知道,例如娛樂城評價例如,有些心力衰竭患者對治療干預的反應較其他人低。我們想知道KLF5是否是決定患者反應良好程度的因素娛樂城評價參考:Kyriazis Ioannis,Hoffman Matthew,Gaignebet Lea等人。 KLF5由FOXO1誘導,並引起氧化應激和糖尿病性心肌病。 循環研究2020年.doi:10.1161 / CIRCRESAHA.120.316738。本文已從以下材料重新發表。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。