娛樂城|發現了保護細胞免於肥大症的生化途徑

癌症的標誌包括細胞快速繁殖 娛樂城評價和代謝活動。但是這些過程也會導致細胞壓力和氧化增加,並導致細胞死亡。為了避免增壓生長的這些負面後果,癌細胞刺激了減少氧化應激並避免細胞死亡的途徑。在發表於 細胞代謝,莫菲特癌症中心娛樂城chers報導了一種新發現的生化途徑,該途徑可保護細胞免受一種稱為肥大病的細胞死亡。肥大病是一種特殊的細胞死亡類型,是由細胞內氧化失衡引起的。 Ferroptosis導致細胞膜中稱為脂質的分子發生變化,並且可能是由半胱氨酸飢餓引起的。半胱氨酸是一種氨基酸,是蛋白質的組成部分之一,也被人體用於許多重要的生理過程,包括細胞存活,氧化還原反應調節和能量轉移。由於半胱氨酸在正常過程中起關鍵作用,因此對半胱氨酸進行了嚴格的調節,以防止氨基酸的過量或不足。幾種不同類型的癌症過表達的分子在半胱氨酸的調節中起著重要的作用。這表明降低半胱氨酸水平可能會對癌症的生長產生負面影響。實際上,研究表明,通過抑制半胱氨酸攝取或使半胱氨酸飢餓的細胞,可以誘導癌細胞死亡。然而,由半胱氨酸飢餓刺激的下游過程尚不清楚。莫菲特(Moffitt)研究人員進行了一系列實驗室研究,以了解半胱氨酸剝奪後哪些分子被激活以及如何影響細胞。研究人員發現癌細胞可以激活信號通路來保護自己免受半胱氨酸st導致的細胞死亡娛樂城推薦煩惱。當研究小組餓死了非小細胞肺癌的半胱氨酸細胞時,這些細胞開始發生肥大症。然而,半胱氨酸飢餓也導致了稱為γ-谷氨酰肽的小分子的意外堆積,從而保護了細胞免受肥大症的侵害。研究人員發現,這些肽是通過蛋白質GCLC的活性合成的。在正常條件下,GCLC參與從氨基酸半胱氨酸和谷氨酸合成抗氧化劑穀胱甘肽的第一步。然而,這種新發現的GCLC活性是在沒有半胱氨酸的情況下發生的,對於限制谷氨酸的積累和氧化劑的產生具有重要意義。研究人員進一步分析了控制GCLC介導的肽合成的信號傳導機制,並發現GCLC受NRF2蛋白的調節。他們發現,在正常條件下,NRF2調節GCLC產生穀胱甘肽,而在半胱氨酸飢餓的條件下,NRF2調節GGLC產生γ-谷氨酰肽。在肺癌中被解除管制”,主要作者吉菲·德尼古拉(Gina DeNicola)博士說,他是莫菲特癌症生理學系的助理成員。 “ NRF2預防鐵鏽病的能力對癌症具有重要意義,特別是通常通過KEAP1和NRF2突變而具有NRF2活化作用的肺癌。”參考文獻:康YP,Mockabee-Macias A,Jiang C等。非規範的谷氨酸-半胱氨酸連接酶活性可防止鐵鏽病。 細胞代謝2021; 33(1):174-189。娛樂城e7。 doi:10.1016 / j.cmet.2020.12.007本文已通過以下材料重新發表。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。