娛樂城|研究發現嚴重COVID-19患者的端粒縮短

西班牙國家癌症研究中心(CNIO)與COVID-IFEMA野戰醫院合作發表的一項研究表明,患有嚴重COVID-19疾病的患者的端粒明顯較短。 老化這項由瑪麗亞·A·布拉斯科(Maria A. Blasco)領導的研究的第一作者是勞爾·桑切斯(RaúlSánchez)和安娜·圭奧·卡里翁(AnaGuío-Carrión),它假設病毒感染導致端粒縮短會阻礙組織再生,這就是為什麼許多患者會出現後遺症延長的原因。 Blasco已經在開發一種使肺纖維化患者的肺組織再生的療法。她現在認為,這種治療方法(至少還需要一年半的時間才能投入使用),也可以幫助那些克服了COVID-19之後仍然存在肺部病變的人。

具有長端粒(左)和短端粒(右)的人細胞。頂部和下部面板分別顯示相間和中期的細胞。圖片來源:CNIO。

端粒和組織再生

由Blasco在CNIO領導下的端粒和端粒酶小組數十年來一直在研究端粒在組織再生中的作用。端粒是保護生物體每個細胞內染色體的結構。眾所周知,端粒長度是衰老的指標:每次細胞分裂時,其端粒都會縮短,直到不再能發揮保護功能,而現在已經受損的細胞則停止分裂。在整個生命中,細胞不斷分裂以再生組織,當它們停止生長時,由於端粒太短,人體就會衰老。近年來,研究人員在小鼠中表明,可以通過激活核糖核酸的產生來逆轉這一過程。端粒酶,端粒酶是使端粒更長的酶。在動物中,端粒酶激活可有效治療與衰老和端粒損傷相關的疾病,例如肺纖維化。

COVID-19作為一種再生性疾病

在肺纖維化中,肺組織會形成疤痕並變得僵硬,從而導致呼吸能力逐漸喪失。 CNIO組在先前的研究中表明,疾病的原因之一是與肺組織II型肺泡肺細胞再生有關的細胞的端粒受損。這些正是SARS-CoV-2冠狀病毒在肺組織中感染的細胞。“當我讀到II型肺泡肺細胞參與COVID-19時,我立即認為端粒可能參與其中。” Blasco說。 老化 研究人員寫道:“引起我們注意的是,SARS-CoV-2感染的常見結局似乎是在肺和腎臟中誘導了纖維化樣表型,這表明病毒感染可能耗盡了小鼠的再生潛能。作者提出,短端粒阻礙了感染後的組織再生。正如Blasco解釋的那樣:“我們知道該病毒感染了II型肺泡肺泡細胞,並且這些細胞參與了肺的再生;我們還知道,如果它們具有端粒損傷,它們將無法再生,從而誘發纖維化。 COVID-19後的肺部病變娛樂城評價:我們認為它們發展為肺纖維化是因為它們的端粒較短,從而限制了其肺的再生能力。”

野戰醫院的患者樣本

在“老齡化”論文中提供的數據通過發現COVID-19的嚴重程度更高和端粒更短之間的關聯提供了支持該假說的證據。儘管在大流行高峰期進行研究帶來了困難-“醫院設施“對於COVID-19患者來說,不堪重負。” Blasco說-可以使用多種技術來分析在馬德里IFEMA住進野戰醫院的89位患者的端粒。與一般人群一樣,端粒的平均長度隨著研究患者的年齡增加。此外,由於最嚴重的患者也是最老的患者,因此嚴重程度與端粒長度較短之間也存在相關性。無法預見的是,這是最重要的發現,是重病患者​​的端粒年齡也較短娛樂城研究人員寫道:“有趣的是,我們還發現,與較輕度疾病的患者相比,患有更嚴重的COVID-19病狀的患者在不同年齡時端粒較短。”例如端粒短,可能會影響COVID-19病理的嚴重程度。”

COVID-19後肺損傷患者的基因治療

現在,研究人員的目的是證明端粒長度減少與COVID-19的肺後遺症之間存在因果關係。為此,它們將感染具有短端粒但不能產生SARS-CoV-2端粒酶的小鼠。如果沒有端粒酶,端粒就無法修復,結果肺組織就無法再生。如果Blasco小組的假設是正確的,那麼端粒短而沒有端粒酶的小鼠應比正常小鼠發生更嚴重的肺纖維化,證實端粒短會阻礙嚴重患者的康復,這將為新的治療策略打開大門,例如基於肝素的療法。鑑於端粒酶可以使較短的端粒再次變長,並且鑑於先前的研究,我們已經表明端粒酶的活化對與短端粒有關的疾病(例如肺纖維化)具有治療作用, 娛樂城推薦試圖推測這種療法一旦克服了病毒感染,就可以改善COVID-19患者的某些病狀,例如肺纖維化。”去年,CNIO和巴塞羅那自治大學(UAB)共同創造了新的機遇公司Telomere Therapeutics,其特定目標是開發基於端粒酶的基因療法來治療dif娛樂城推薦與端粒縮短有關的病理,例如肺纖維化和腎纖維化。對於在COVID-19之後仍然有肺損傷的患者,這可能是一種有用的治療方法。參考文獻:Sanchez-Vazquez R等。患有嚴重COVID-19疾病的患者的端粒長度較短。 老化2021; 12。 https://doi.org/10.18632/aging.202463。本文已從以下材料重新發布。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。