娛樂城|遺傳能量促進逆轉運動神經元疾病的細胞作用

研究一項由運動神經元疾病(MND)對神經細胞造成的損害的研究表明,通過靶向這些細胞的能量中心(即線粒體),可以恢復神經元功能。愛丁堡大學的一個團隊進行的這項研究發表在雜誌上 神經病理學報.1個MND是一組罕見的,進行性的,有時甚至是致命的神經退行性疾​​病的廣義術語,包括肌萎縮性側索硬化症(ALS),進行性延髓性麻痺(PBP)和進行性肌萎縮(PMA)。研究小組由Arpan Mehta博士領導,愛丁堡大學Euan MacDonald研究中心的Bhuvaneish Selvaraj博士和Siddharthan Chandran教授都致力於人類運動神經元的軸突。這是運動神經元的區域,傳導由大腦釋放的電信號並將其傳送到想要的身體部位。在某些人類運動神經元中,軸突的長度可能超過一米。這些過程耗費大量能量,而這種能量是由線粒體提供的,線粒體被幾代長期遭受苦難的生物學專業的學生稱為“細胞的強大力量”。科學家指出,受MND影響的神經元的軸突比正常人短,並且他們的線粒體不像細胞那樣容易移動 娛樂城它們處於健康的神經元中。使用從具有以下基因突變的人身上提取的干細胞 C9orf72 Mehta及其同事創建了MND幹細胞模型,並試圖修復這些受損的神經元。眾所周知,這種蛋白在MND亞型ALS和額顳葉癡呆中均起著因果作用。

增強線粒體修復運動神經元

他們首先通過檢查捐贈給醫學研究理事會愛丁堡腦部和組織的死後神經組織(中樞和背脊髓切片),證實了在幹細胞中發現的軸突長度和線粒體能量產生的錯誤也是MND患者。在他們的MND幹細胞模型中,研究小組表明,通過增加一種可調節線粒體能量代謝的PGC1個α蛋白,運動神經元的功能可以恢復到健康水平。

Arpan Mehta博士(右)與Euan MacDonald中心的聯合創始人Euan MacDonald MBE一起。

愛丁堡大學的博士生Arpan Mehta博士娛樂城推薦研究結果的結論是:“不能低估軸突在運動神經細胞中的重要性[更新於2021個年1個月25日。”我們的數據提供了希望,通過恢復細胞的能量來源,我們可以保護軸突及其與肌肉的連接而不會變性已經開始進行工作以鑑定可增強線粒體並修復運動神經元的現有許可藥物。然後,這將為在臨床試驗中測試它們鋪平道路。娛樂城評價依靠其研究中最常見的ALS遺傳形式娛樂城dy並且承認,諸如ALS之類的MND是由一系列遺傳和環境因素引起的。儘管如此,他們希望他們的發現可以應用於其他疾病。參考文獻:Mehta AR,Gregory JM,Dando O等。 C9orf72肌萎縮性側索硬化運動神經元的線粒體生物能缺乏會導致功能失調的軸突穩態。 神經病理學報在線發佈於2021個年1個月4日。doi:1個0.1個007 / s00401個-020-02252-5更正:本文於2021個年1個月25日更新,以修改Mehta博士的名言。