娛樂城|防止腫瘤修復自身DNA

弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人員發現了一種防止某些腫瘤修復自身DNA的新方法,這種功能對於癌細胞的存活至關重要。這一發現可能會導致針對某些類型疾病的急需的新療法。 分子細胞 今天(12月16日),研究人員表明,在實驗室中某些人類癌細胞中阻斷一種名為ALC1的酶會導致細胞死亡。事實證明,許多癌症會失去特定的DNA修復過程。結果,這些癌症嚴重依賴於備用的DNA修復途徑,該途徑呈現出可用於殺死癌細胞的“致命弱點”。缺乏同源重組(HR)的癌症是DNA修復涉及的關鍵途徑,包括一些乳腺癌和卵巢癌,可以通過PARP抑製劑選擇性殺死。但是,在大約一半的情況下,人們對這些藥物沒有反應,而對藥物產生反應的人最終會產生抗藥性。在尋找急需的新藥物靶標以利用DNA修復缺陷時,研究小組研究了去除ALC1的作用,一種在修復受損的DNA鹼基中起重要作用的酶。出乎意料的是,細胞缺乏娛樂城推薦發現g ALC1對PARP抑製劑的治療非常敏感。刪除ALC1也可以娛樂城d研究人員還發現,在腫瘤中具有較高水平ALC1的HRD癌症患者存活的可能性較小。該研究的DSB修復代謝實驗室資深作者兼組長西蒙·布爾頓(Simon Boulton)克里克說:“這項工作為開發能夠阻斷ALC1酶的新藥物提供了有力證據。如果在進一步的研究中證明有效,則這些藥物可以單獨使用,也可以與現有的PARP抑製劑聯合使用以靶向HRD癌症。”該酶具有這種特殊作用,研究小組還分析了去除了ALC1的人類癌細胞的基因組。他們觀察到,如果沒有這種酶,癌細胞中積累的DNA缺口通常會被H修復。娛樂城評價Crick的DSB修復代謝實驗室的作者兼博士後R.Graeme Hewitt說:“許多不同的類型娛樂城評價癌症的修復DNA的能力較弱,而新療法可能會靶向這種DNA。”“不僅證明抑制ALC1有效導致癌細胞死亡,還發現了其背後的詳細機制。我們對這種酶的加深了解可能有助於開發使其停止工作的藥物。”參考:Hewitt G,Borel V,Segura-Bayona S等人。有缺陷的ALC1核小體重塑賦予PARPi敏化和HRD合成殺傷力。 大聲笑細胞。 2020。doi:10.1016 / j.molcel.2020.12.006已從以下材料重新發布了這篇文章。注意:材料的長度和內容可能已被編輯。有關更多信息,請聯繫引用的來源。